作用機序^1-3)

フィネレノンは、非ステロイド型選択的ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）です。化学構造中にステロイド骨格を有さず、選択的にミネラルコルチコイド受容体（MR）に結合することで、MRの過剰活性化を抑制します。
MRは腎臓の尿細管などの上皮組織の他、腎臓の糸球体、心臓や血管など全身に広く発現しています。MRの活性化には、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の最終産物であるアルドステロンに加え、慢性的な高血糖状態や食塩過剰摂取などの病態下において、Rac1などの因子が直接MRの活性化に関与し、MRを過剰活性化させることで電解質調節障害や様々な組織において炎症及び線維化を引き起こします。
慢性腎臓病（CKD）などの腎疾患や心血管疾患の進行過程では、慢性的なMRの過剰活性化が炎症及び線維化を促進し、腎臓では糸球体障害やポドサイト障害、尿細管間質線維化など、心臓では心肥大、心筋線維化などの臓器障害の一因となることが報告されています^1,2）。
フィネレノンは臓器障害モデル動物において、炎症及び線維化を抑制し、腎臓の機能障害の軽減や、腎肥大ならびに蛋白尿の発現抑制、心臓に対しては心肥大や心筋線維化などの抑制効果を示しました。これらのことから、フィネレノンは炎症及び線維化などを引き起こすMRの過剰活性化を抑制することで、心血管・腎臓障害の発症や進展抑制に寄与すると考えられます。